某研究團(tuán)隊以果蠅為實驗材料揭示了AC-DNIP-PI神經(jīng)介導(dǎo)的高溫促進(jìn)夜間覺醒的調(diào)控過程，如圖1所示。環(huán)境溫度升高使陽離子通道蛋白TrpA1被激活，AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，通過神經(jīng)傳導(dǎo)最終抑制腦間神經(jīng)元PI（相當(dāng)于哺乳動物的下丘腦結(jié)構(gòu)）興奮，從而促進(jìn)夜間覺醒，使睡眠質(zhì)量下降?；卮鹣铝袉栴}：

（1）環(huán)境溫度升高使陽離子通道蛋白TrpAl被激活，陽離子

內(nèi)流

內(nèi)流

（填“內(nèi)流”或“外流”）使AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，從而使DNIP神經(jīng)元膜外電位發(fā)生的變化是

由正變負(fù)

由正變負(fù)

。DNIP促進(jìn)神經(jīng)肽CNMa的合成，CNMa特異性地作用于腦間神經(jīng)元PI而調(diào)控覺醒，CNMa特異性地作用于腦間神經(jīng)元PI的原因是

只有腦間神經(jīng)元PI細(xì)胞膜形成的突觸后膜上才有與CNMa特異性結(jié)合的受體

只有腦間神經(jīng)元PI細(xì)胞膜形成的突觸后膜上才有與CNMa特異性結(jié)合的受體

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（2）由題干信息可知，果蠅的體溫調(diào)節(jié)中樞最可能由

腦間神經(jīng)元PI

腦間神經(jīng)元PI

（填細(xì)胞名稱）構(gòu)成。請結(jié)合圖1中信息的傳遞機制，提出兩條在高溫環(huán)境中改善睡眠質(zhì)量的建議：

干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的合成、用藥物抑制CNMa的合成和釋放

干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的合成、用藥物抑制CNMa的合成和釋放

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（3）睡眠質(zhì)量不佳可能導(dǎo)致免疫力下降。隨著年齡增長，老年人會出現(xiàn)睡眠“碎片化”。有科研團(tuán)隊用小鼠進(jìn)行的研究顯示，Hcrt神經(jīng)元在睡眠中起關(guān)鍵作用，Hcrt神經(jīng)元興奮時，能促使發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，并維持覺醒狀態(tài)?？蒲腥藛T檢測了年老小鼠和年輕小鼠中Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（K⁺通道）的表達(dá)量，結(jié)果如圖2所示。結(jié)合信息，推測老年人出現(xiàn)睡眠“碎片化”的原因是

老年人Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（K⁺通道）的表達(dá)量下降，導(dǎo)致K⁺外流受阻，Hcrt神經(jīng)元易興奮促使發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化

老年人Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（K⁺通道）的表達(dá)量下降，導(dǎo)致K⁺外流受阻，Hcrt神經(jīng)元易興奮促使發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化

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