癌癥是危害人類健康的嚴重疾病。免疫系統(tǒng)在監(jiān)控和清除癌變細胞中起著十分重要的作用。我國科學(xué)家陳列平研究組對癌細胞與免疫系統(tǒng)在癌癥發(fā)生中的相互作用進行了研究。
（1）癌細胞的產(chǎn)生往往是由于

原癌基因和抑癌基因

原癌基因和抑癌基因

突變導(dǎo)致的，免疫系統(tǒng)通過識別癌細胞 表面的

特異性抗原

特異性抗原

進而將之清除。
（2）癌癥難以治療的原因之一是其具有一種逃避免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除的機制。該研究組進行了如下實驗發(fā)現(xiàn)在癌細胞表面特異性表達的膜蛋白B7-H1可能起著上述作用。
①向624mel細胞中轉(zhuǎn)入含B7-H1的

基因表達載體（重組質(zhì)粒）

基因表達載體（重組質(zhì)粒）

，利用熒光標記抗體檢測B7-H1在 624mel細胞中的表達量，結(jié)果如圖1，說明B7-H1已在這些624mel細胞中高表達，依據(jù)是

實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關(guān)抗體，對照組無顯著差異且均較低

實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關(guān)抗體，對照組無顯著差異且均較低

。

②將上述624mel細胞與T細胞共培養(yǎng)，檢測T細胞的凋亡率，結(jié)果如圖2．結(jié)果表明癌細胞逃避免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除的機制是

通過B7-H1 與T 細胞表面受體結(jié)合，誘導(dǎo)T細胞凋亡

通過B7-H1 與T 細胞表面受體結(jié)合，誘導(dǎo)T細胞凋亡

。因此，臨床上可通過注射抗B7-H1單克隆抗體來在一定程度上治療癌癥。
（3）①在實際臨床使用中，部分患者注射抗B7-H1抗體后并未得到良好療效。該研究組猜測，癌細胞表面可能還存在其他與B7-H1起類似作用的分子，為了找到這些能與T細胞表面受體特異性結(jié)合的分子，開發(fā)了如圖3所示的實驗進行篩選。圖中aAPC上的膜蛋白是轉(zhuǎn)入的癌細胞候選基因表達產(chǎn)物。此系統(tǒng)實現(xiàn)篩選的原理是

將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結(jié)合，篩選出可與 T 細胞表面受體結(jié)合的膜蛋白

將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結(jié)合，篩選出可與 T 細胞表面受體結(jié)合的膜蛋白

，對照組的設(shè)置應(yīng)為

給 aAPC 轉(zhuǎn)入空載體，其余同實驗組

給 aAPC 轉(zhuǎn)入空載體，其余同實驗組

。研究組最終通過此種方法篩選到Siglec15。
②該研究組進一步進行研究發(fā)現(xiàn)Siglec15與B7-H1往往不會在同一種癌細胞中表達。篩選出Siglec15的意義是

為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點

為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點

。

（4）綜上，提出兩條用于癌癥治療的思路

降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡

降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡

。