在神經(jīng)元中，線粒體產(chǎn)生于細(xì)胞體且在極長(zhǎng)的軸突中ATP的擴(kuò)散能力相當(dāng)有限。為使ATP供應(yīng)快速適應(yīng)局部能量變化，軸突線粒體通過馬達(dá)蛋白（K、D）和錨蛋白（S）等蛋白質(zhì)來實(shí)現(xiàn)復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)模式：雙向運(yùn)動(dòng)、暫停和頻繁改變方向，基本過程如圖1和圖2所示，進(jìn)而及時(shí)協(xié)調(diào)響應(yīng)神經(jīng)元活動(dòng)的變化以及代謝和能量狀態(tài)的變化。請(qǐng)回答：

（1）線粒體的物質(zhì)和能量轉(zhuǎn)變過程發(fā)生在

基質(zhì)中、內(nèi)膜上

基質(zhì)中、內(nèi)膜上

（場(chǎng)所）。動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)，膜內(nèi)電位變化是

由負(fù)電位變?yōu)檎娢?/div>

由負(fù)電位變?yōu)檎娢?/div>。
（2）①由圖1、2可知，動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)，首先

Ca²⁺

Ca²⁺

進(jìn)入神經(jīng)元與M蛋白結(jié)合，破壞馬達(dá)蛋白（K） 與線粒體的耦合，暫時(shí)阻止線粒體的運(yùn)動(dòng)。接著S通過

抑制

抑制

（填“抑制”或“促進(jìn)”）馬達(dá)蛋白中的ATP水解酶活性，使馬達(dá)蛋白因能量不足而穩(wěn)定地錨定軸突線粒體。
②隨著突觸前神經(jīng)元ATP大量消耗，ATP含量下降激活A(yù)MPK-PAK信號(hào)通路，促進(jìn)蛋白和S將線粒體錨定在突觸前膜處的

細(xì)胞骨架

細(xì)胞骨架

（結(jié)構(gòu)）上，可為

突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)

突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)

（過程）供能。
（3）下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果中支持線粒體運(yùn)動(dòng)與錨定模型的有

BC

BC

。
A．小鼠中線粒體發(fā)生損傷后被溶酶體吞噬
B．小鼠中敲除S基因，則神經(jīng)元的軸突中線粒體的運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)
C．突觸前神經(jīng)元細(xì)胞骨架降解時(shí)，遞質(zhì)釋放減少