基因之外，DNA中還有眾多非編碼DNA片段，它們不含編碼蛋白質(zhì)的信息。研究表明，某些非編碼DNA在調(diào)控基因表達等方面起重要作用，這樣的非編碼DNA片段就具有了遺傳效應(yīng)，在研究時可視為基因。肢體ENDOVE綜合征是一種遺傳病，患者表現(xiàn)為下肢縮短變形、手指異常等，engraild-1基因是肢體發(fā)育的關(guān)鍵基因（恒河猴中該基因與人類高度同源，等位基因用E、e表示，Y染色體上不存在該基因）。圖1表示患者家系情況；圖2表示正常人與甲患者的engraild-1基因序列的對比。請回答下列問題：

（1）據(jù)圖1推測，Ⅱ₃與Ⅰ₁基因型相同的概率是

2

3

2

3

。
（2）據(jù)圖2推測，患者engraild-1基因發(fā)生的變化是

堿基對增添

堿基對增添

，從而使其控制合成的肽鏈中氨基酸序列發(fā)生改變，直接導(dǎo)致肢體發(fā)育異常，這體現(xiàn)的基因控制性狀的途徑是

基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀

基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀

。
（3）調(diào)查時發(fā)現(xiàn)某一患者乙的engraild-1基因序列正常，但該基因附近有一段與其緊密連接的非編碼DNA片段M缺失，記為m。研究人員利用恒河猴通過DNA重組技術(shù)制備了相應(yīng)模型動物。
①研究發(fā)現(xiàn)，engraild-1基因正常，但缺失M肢體畸形的純合恒河猴的engraild-1基因表達量顯著低于野生型的。由此推測，乙患者的致病機理為

M片段調(diào)控engraild-1基因表達，M缺失使該基因表達量降低，導(dǎo)致患者肢體發(fā)育異常

M片段調(diào)控engraild-1基因表達，M缺失使該基因表達量降低，導(dǎo)致患者肢體發(fā)育異常

。
②為確定M作用機制，利用丙、丁兩類肢體正常的恒河猴進行雜交實驗，結(jié)果如下表所示。

親本	基因型	子代
丙	EEMm	發(fā)育正常：肢體畸形=3：1
丁	EeMM

子代肢體畸形恒河猴的基因型為

EeMm

EeMm

。