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γ-氨基丁酸(GABA)是成年動物體中樞神經系統(tǒng)的主要抑制性神經遞質。
(1)GABA在突觸間傳遞單向性的原因
GABA只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜的受體上,GABA釋放前,儲存在突觸小泡中
GABA只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜的受體上,GABA釋放前,儲存在突觸小泡中
,突觸后膜的Cl-通道開放,Cl-順濃度梯度
內流
內流
(填“內流”或“外流”),使突觸后膜靜息電位的電位差
增大
增大
(填“增大”或“減小”),導致
動作
動作
電位難以產生,從而產生抑制性效應。
(2)對于大鼠的未成熟神經元,GABA的生理效應與成熟神經元相反,會引起突觸后膜的興奮。經研究發(fā)現,在個體發(fā)育的不同階段,神經系統(tǒng)內GABA的通道型受體的特性(既是GABA受體,也是雙向Cl-通道)并未改變,GABA的兩種相反的生理效應與細胞膜上兩種Cl-跨膜共轉運體NKCC1和KCC2有關,其作用機制如圖所示。
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據圖分析,表示大鼠成熟神經元劑是
神經元2
神經元2
(填“神經元1”或“神經元2”)。從Cl-跨膜共轉運體及GABA受體的角度分析,GABA在兩種神經元中的生理效應相反,是由于
大鼠未成熟神經元中,NKCC1的相對數量多于KCC2,導致細胞吸收氯離子的量大于排出的量,細胞內Cl-的濃度大于細胞外,GABA的通道型受體開放后Cl-外流,而成熟神經元則恰好相反,因此GABA在兩種神經元中的生理效應相反
大鼠未成熟神經元中,NKCC1的相對數量多于KCC2,導致細胞吸收氯離子的量大于排出的量,細胞內Cl-的濃度大于細胞外,GABA的通道型受體開放后Cl-外流,而成熟神經元則恰好相反,因此GABA在兩種神經元中的生理效應相反
。
(3)研究發(fā)現癲癇病人大腦神經元經常突發(fā)性異常興奮,這是由于其突觸間隙中GABA的量
過低
過低
(填“過高”或“過低”)。已知GABA可被體內的GABA轉氨酶降解而失活,據此可開發(fā)藥物:將GABA轉氨酶的
抑制劑
抑制劑
(填“抑制劑”或“激活劑”)作為藥物施用于病人,可緩解病情。某些麻醉劑是GABA的類似物,它避免痛覺產生的機理是
與GABA受體結合,增加Cl-內流,抑制興奮的產生
與GABA受體結合,增加Cl-內流,抑制興奮的產生
。

【答案】GABA只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜的受體上,GABA釋放前,儲存在突觸小泡中;內流;增大;動作;神經元2;大鼠未成熟神經元中,NKCC1的相對數量多于KCC2,導致細胞吸收氯離子的量大于排出的量,細胞內Cl-的濃度大于細胞外,GABA的通道型受體開放后Cl-外流,而成熟神經元則恰好相反,因此GABA在兩種神經元中的生理效應相反;過低;抑制劑;與GABA受體結合,增加Cl-內流,抑制興奮的產生
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/10/1 0:0:2組卷:1引用:1難度:0.5
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    ②突觸后膜缺乏相應的糖蛋白
    ③突觸前膜缺乏相應的糖蛋白
    ④突觸小體不能釋放相應的遞質

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