糖皮質激素是腎上腺皮質產(chǎn)生的“應激激素”，包括皮質醇和皮質酮，具有升高血糖的作用，機體可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調控其分泌。
（1）機體接受刺激后，下丘腦分泌

促腎上腺皮質激素釋放激素

促腎上腺皮質激素釋放激素

作用于垂體，進而調控腎上腺皮質細胞合成糖皮質激素。健康人體內糖皮質激素濃度不會持續(xù)過高，是由于存在

（負）反饋

（負）反饋

調節(jié)機制。
（2）為研究應激時體內糖皮質激素的含量，研究人員強迫小鼠游泳后測定結果如圖1。曲線是在不同時間抽取小鼠的

血液

血液

并測定其激素含量繪制而成的。選擇皮質酮作為小鼠應激模型指標的原因是

皮質酮含量更高，容易檢測

皮質酮含量更高，容易檢測

。

（3）糖皮質激素可用于臨床上治療痛風、嚴重感染等疾病。但長期服用大劑量外源糖皮質激素，會發(fā)揮與醛固酮相同的生理作用，進而出現(xiàn)高血壓等副作用，其分子機制如圖2所示。
①MR為醛固酮受體，但皮質醇與醛固酮結合MR的親和力相同。通常情況下，圖2中的

皮質醇在內質網(wǎng)膜上酶的催化下生成無活性的皮質酮（滅活）

皮質醇在內質網(wǎng)膜上酶的催化下生成無活性的皮質酮（滅活）

過程防止較多皮質醇激活MR。
②請根據(jù)圖2信息解釋長期服用大劑量外源糖皮質激素導致高血壓的信號轉導機制：長期服用大劑量外源糖皮質激素，導致過多的皮質醇與

MR

MR

結合形成二聚體，二聚體進入細胞核后促進

Na⁺泵和S蛋白

Na⁺泵和S蛋白

基因的轉錄；S蛋白作用于Na⁺泵

N蛋白

N蛋白

復合體，使二者分開；游離的Na⁺泵轉移到細胞膜上，促進腎小管上皮細胞的

重吸收

重吸收

作用，使細胞外液滲透壓升高，出現(xiàn)高血壓。