二甲雙胍(Met)是廣泛應(yīng)用于臨床的降血糖藥物,近年來發(fā)現(xiàn)它還可降低腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。
(1)細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變原癌基因和抑癌基因突變。由于癌細(xì)胞表面糖蛋白減少糖蛋白減少,易在體內(nèi)擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。
(2)為探究Met對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的影響,用含不同濃度Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細(xì)胞,結(jié)果如圖1,該結(jié)果表明二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用越強(qiáng)二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用越強(qiáng)。用流式細(xì)胞儀測(cè)定各組處于不同時(shí)期的細(xì)胞數(shù)量,結(jié)果如圖2,由此推測(cè)Met可將肝癌細(xì)胞的增殖阻滯在G1G1期。
(3)為進(jìn)一步研究Met的作用機(jī)制,研究人員用含1mmol/L Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細(xì)胞12h后,結(jié)果發(fā)現(xiàn)呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ的活性下降。
①呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ位于線粒體內(nèi)膜線粒體內(nèi)膜上,參與有氧呼吸第三階段(電子傳遞)。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)Met通過減少能量能量供應(yīng),抑制肝癌細(xì)胞的增殖。
②另一方面,Met對(duì)癌細(xì)胞呼吸的影響導(dǎo)致線粒體內(nèi)AMP/ATP比值升高升高,使AMPK磷酸化而被激活。(注:AMP為腺苷一磷酸)
③激活的AMPK(P-AMPK)可通過圖3所示的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑抑制分裂相關(guān)蛋白的合成,從而抑制肝癌細(xì)胞的增殖。測(cè)定各組肝癌細(xì)胞中相關(guān)物質(zhì)的含量,電泳結(jié)果如圖4.由于細(xì)胞中β-Actin蛋白的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定相對(duì)穩(wěn)定,在實(shí)驗(yàn)中可作為標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照,以排除細(xì)胞取樣量、檢測(cè)方法等無關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。結(jié)合圖3、4,闡述P-AMPK抑制肝癌細(xì)胞增殖的機(jī)制P-AMPK抑制P-mTOR的合成,減弱了P-mTOR對(duì)P-P70S6K的促進(jìn)作用,從而減少了P-P70S6K合成,導(dǎo)致細(xì)胞分裂相關(guān)蛋白合成減少P-AMPK抑制P-mTOR的合成,減弱了P-mTOR對(duì)P-P70S6K的促進(jìn)作用,從而減少了P-P70S6K合成,導(dǎo)致細(xì)胞分裂相關(guān)蛋白合成減少。
【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征;有氧呼吸的過程和意義.
【答案】原癌基因和抑癌基因突變;糖蛋白減少;二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用越強(qiáng);G1;線粒體內(nèi)膜;能量;升高;相對(duì)穩(wěn)定;P-AMPK抑制P-mTOR的合成,減弱了P-mTOR對(duì)P-P70S6K的促進(jìn)作用,從而減少了P-P70S6K合成,導(dǎo)致細(xì)胞分裂相關(guān)蛋白合成減少
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/9/6 8:0:8組卷:44引用:4難度:0.6
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1.研究表明,癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍.如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,據(jù)圖分析回答問題:
(1)圖中④過程發(fā)生的場(chǎng)所是
(2)在有氧條件下,癌細(xì)胞呼吸作用的方式為
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發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:1引用:1難度:0.7 -
3.研究表明,癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細(xì)胞從細(xì)胞外液中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程。下列相關(guān)說法,正確的是( ?。?br />
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