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精原干細(xì)胞的命運(yùn)
在雄性哺乳動物精子發(fā)生中，精原干細(xì)胞（SSC）的命運(yùn)分兩種，一種是通過有絲分裂進(jìn)行自我更新；另一種是在維甲酸（RA）的刺激下啟動減數(shù)分裂產(chǎn)生精子。SSC有絲分裂與減數(shù)分裂之間的平衡與轉(zhuǎn)換的有序進(jìn)行是精子發(fā)生的關(guān)鍵。
SSC在睪丸內(nèi)各種胞外生長因子和激素作用下，結(jié)合SSC胞內(nèi)關(guān)鍵基因的表達(dá)，形成了一個對SSC命運(yùn)精細(xì)而復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（圖1）。研究者發(fā)現(xiàn)，gdnf基因表達(dá)的GDNF蛋白是維持SSC數(shù)量的重要因子，該基因廣泛表達(dá)于睪丸內(nèi)多種細(xì)胞。缺失一個gdnf等位基因的小鼠出現(xiàn)SSC耗竭的現(xiàn)象，gdnf基因過表達(dá)的小鼠SSC的數(shù)量多于野生型，并且無法響應(yīng)RA的刺激進(jìn)入減數(shù)分裂。表明GDNF能維持SSC的有絲分裂，并拮抗其進(jìn)入減數(shù)分裂。
雄性哺乳動物性成熟前，睪丸內(nèi)的支持細(xì)胞可以表達(dá)RA降解酶來降低睪丸內(nèi)的RA水平，使減數(shù)分裂無法啟動。性成熟后，促性腺激素（FSH、LH等）水平上升，作用于支持細(xì)胞，促進(jìn)GDNF、FGF、CSF等因子的分泌，同時還可以促進(jìn)RA的合成與釋放，提高睪丸內(nèi)RA的水平。RA能誘導(dǎo)多種減數(shù)分裂相關(guān)基因的表達(dá)，合成減數(shù)分裂所需蛋白質(zhì)，如：黏連蛋白復(fù)合體REC8和RAD21L，REC8有利于姐妹染色單體的黏連，RAD21L介導(dǎo)同源染色體的非姐妹染色單體之間的黏連，作用效果如圖2。
SSC的分裂是人和動物繁衍的重要一環(huán)。隨著科技的發(fā)展，已相繼發(fā)現(xiàn)了眾多與SSC分裂相關(guān)的調(diào)控基因和功能蛋白，這些基因的作用機(jī)制及途徑還需進(jìn)一步探索，以完善其調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。
（1）減數(shù)分裂過程中與有絲分裂過程相似的是 減數(shù)第二次減數(shù)第二次分裂，該分裂過程與有絲分裂過程的主要區(qū)別是 有絲分裂細(xì)胞有同源染色體，而減數(shù)第二次分裂細(xì)胞沒有有絲分裂細(xì)胞有同源染色體，而減數(shù)第二次分裂細(xì)胞沒有。
（2）根據(jù)REC8和RAD21L兩種黏連蛋白的功能推測，Rec8和Rad21L兩種基因在減數(shù)分裂過程中表達(dá)的時期和兩蛋白質(zhì)降解的時期可能的是 BB。
| 選項 | Rec8基因表達(dá) | REC8蛋白降解 | Rad21L基因表達(dá) | RAD21L蛋白降解 |
| A | MⅠ中期 | MⅡ后期之前 | MⅡ前期之后 | MⅡ后期之后 |
| B | 間期 | MⅡ后期之前 | MⅠ前期之前 | MⅠ后期之前 |
| C | 間期 | MⅠ后期之前 | MⅡ前期之后 | MⅡ后期之后 |
| D | MⅠ中期 | MⅠ后期之前 | MⅠ前期之前 | MⅠ后期之前 |
（3）SSC有絲分裂的進(jìn)行對GDNF存在劑量依賴性，原文中的依據(jù)是：
缺失一個gdnf等位基因，小鼠出現(xiàn)SSC耗竭的現(xiàn)象；gdnf基因過表達(dá)，小鼠SSC的數(shù)量較野生型過量
缺失一個gdnf等位基因，小鼠出現(xiàn)SSC耗竭的現(xiàn)象；gdnf基因過表達(dá)，小鼠SSC的數(shù)量較野生型過量
。（4）哺乳動物性成熟之后在促性腺激素的作用下SSC啟動減數(shù)分裂產(chǎn)生成熟的精子。隨著該過程持續(xù)進(jìn)行，并不會出現(xiàn)SSC耗竭的現(xiàn)象。請從穩(wěn)態(tài)平衡的角度利用文中信息分析原因。
促性腺激素不僅促進(jìn)SSC減數(shù)分裂產(chǎn)生成熟的精子，還可以作用于睪丸的支持細(xì)胞，促進(jìn)GDNF等因子的分泌，促進(jìn)SSC細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂，使SSC的含量保持穩(wěn)定
促性腺激素不僅促進(jìn)SSC減數(shù)分裂產(chǎn)生成熟的精子，還可以作用于睪丸的支持細(xì)胞，促進(jìn)GDNF等因子的分泌，促進(jìn)SSC細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂，使SSC的含量保持穩(wěn)定
。（5）你認(rèn)為對哺乳動物SSC有絲分裂與減數(shù)分裂調(diào)控機(jī)制的研究在生產(chǎn)生活中有哪些重要意義？
解決男性不育癥患者的治療；優(yōu)良畜禽品種的開發(fā)；瀕危動物的種質(zhì)資源保存等實際問題有重大意義
解決男性不育癥患者的治療；優(yōu)良畜禽品種的開發(fā)；瀕危動物的種質(zhì)資源保存等實際問題有重大意義
。（答出一點）【答案】減數(shù)第二次；有絲分裂細(xì)胞有同源染色體，而減數(shù)第二次分裂細(xì)胞沒有；B；缺失一個gdnf等位基因，小鼠出現(xiàn)SSC耗竭的現(xiàn)象；gdnf基因過表達(dá)，小鼠SSC的數(shù)量較野生型過量；促性腺激素不僅促進(jìn)SSC減數(shù)分裂產(chǎn)生成熟的精子，還可以作用于睪丸的支持細(xì)胞，促進(jìn)GDNF等因子的分泌，促進(jìn)SSC細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂，使SSC的含量保持穩(wěn)定；解決男性不育癥患者的治療；優(yōu)良畜禽品種的開發(fā)；瀕危動物的種質(zhì)資源保存等實際問題有重大意義
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：23引用：1難度：0.4
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1．研究表明，雌性動物繁殖率下降與減數(shù)分裂異常密切相關(guān)。為了解減數(shù)分裂過程中的調(diào)控機(jī)制，研究人員展開了系列實驗。
（1）減數(shù)第一次分裂的前期又可分為如圖1所示5個亞時期，其中偶線期和粗線期可見同源染色體發(fā)生并形成四分體。減數(shù)第一次分裂過程中，非同源染色體的自由組合及之間的交叉互換，會導(dǎo)致配子基因組合的多樣性。
（2）小鼠卵原細(xì)胞在胚胎期就開始了減數(shù)第一次分裂，但在出生前后被阻滯在雙線期之后、濃縮期之前的一個漫長的靜止階段（稱為核網(wǎng)期）。研究發(fā)現(xiàn)，在此過程中，細(xì)胞中的環(huán)腺苷酸（簡稱cAMP）含量逐漸上升，達(dá)到峰值后維持在較高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母細(xì)胞才少量分批繼續(xù)減數(shù)分裂過。
①cAMP被稱為細(xì)胞內(nèi)的第二信使。如圖2所示，當(dāng)信號分子與受體結(jié)合后，通過G蛋白激活酶A，在其催
化下由生成cAMP，作用于靶蛋白，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生理過程。
②實驗一：不同條件下體外培養(yǎng)特定時期的卵母細(xì)胞，實驗結(jié)果如圖3所示。由此可知，cAMP調(diào)控了細(xì)胞的減數(shù)分裂進(jìn)程，判斷依據(jù)是。
③已知卵原細(xì)胞進(jìn)入粗線期時，在顯微鏡下可觀察到聯(lián)會復(fù)合體蛋白（簡稱S蛋白）沿染色體軸分布，進(jìn)入
核網(wǎng)期時，S蛋白則已完全從染色體上解離下來。研究人員猜測cAMP調(diào)控減數(shù)分裂進(jìn)程的靶蛋白可能是S蛋白，并對此展開進(jìn)一步實驗。
實驗二：選取特定時期的胚胎卵巢，實驗組注射混有臺盼藍(lán)的干擾S基因表達(dá)的RNA（臺盼藍(lán)用于指示注射成功與否），則對照組應(yīng)注射。經(jīng)處理后分別進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，3天后，實驗組有67.0%的卵母細(xì)胞進(jìn)入了核網(wǎng)期，對照期只有31.7%的卵母細(xì)胞進(jìn)入核網(wǎng)期，證明干擾S基因的表達(dá)會小鼠卵母細(xì)胞提前進(jìn)入核網(wǎng)期。
實驗三：體外培養(yǎng)特定時期的卵母細(xì)胞，實驗組中添加酶A抑制劑，一段時間后，實驗組中可觀察到S蛋白沿染色體軸分布的卵母細(xì)胞為68.7%，對照組的相應(yīng)數(shù)據(jù)為39.0%，表明cAMP會S蛋白與染色體的解離。
④結(jié)合圖2及上述一系列實驗結(jié)果推測，cAMP調(diào)控減數(shù)分裂進(jìn)程的機(jī)制為。發(fā)布：2025/1/6 9:0:6組卷：27引用：2難度：0.5 -
2．某人體檢時被發(fā)現(xiàn)同時具備男性組織和女性組織，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)此人部分細(xì)胞性染色體組成為XO型，部分細(xì)胞性染色體組成為XYY型，所有細(xì)胞的常染色體都相同。推測此人出現(xiàn)這種性狀的原因是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2025/1/6 8:30:6組卷：26引用：5難度：0.6 -
3．一個基因型為EeFf的卵原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生了一個基因型為EF的卵細(xì)胞，則同時產(chǎn)生的三個第二極體的基因型是（ ）
發(fā)布：2025/1/3 18:0:4組卷：13引用：7難度：0.9
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