如圖a為線粒體的結構示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結構及有氧呼吸某階段簡化示意圖?；卮鹣铝袉栴}：
（1）圖b表示圖a的 線粒體內膜線粒體內膜結構，膜上發(fā)生的有氧呼吸某過程將H+由M側順濃度梯度轉運到N側，并驅動ATP合成，ATP合成的直接驅動力由 H+濃度差H+濃度差（填“電子放能”或“H+濃度差”）提供?？茖W家將提取自線粒體內膜的蛋白質P嵌到人工脂質體囊泡（囊泡內側相當于線粒體內外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗證了上述推測：將嵌有蛋白質P的人工脂質體置于pH為4的緩沖溶液一段時間，使人工脂質體膜內外pH都為4，然后將其隨機均分為兩份。一份轉移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為實驗組。另一份人工脂質體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為對照組，一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是 實驗實驗組。在形成ATP時，蛋白質P的作用是 作為H+載體和合成ATP的酶（或：運輸H+和合成ATP）作為H+載體和合成ATP的酶（或：運輸H+和合成ATP）。
（2）已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細胞中線粒體融合增強（會導致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復合體的活性增強、細胞耗氧速率增加等），細胞長度變長，為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調控。研究者用肝癌細胞進行了實驗，實驗結果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度），據(jù)表分析：
| 指標組別 | 細胞耗氧速率 | 線粒體ATP產生量 | 胞外乳酸水平 | 線粒體嵴密度 | 呼吸鏈復合體的活性 | 乳酸脫氫酶的量 |
| 甲組：常規(guī)培養(yǎng)組 | 4.2 | 1.0 | 0.35 | 10.1 | 0.9 | 1.01 |
| 乙組：營養(yǎng)缺乏組 | 5.6 | 1.4 | 0.28 | 17.5 | 2.39 | 0.25 |
| 丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 | 3.1 | 0.8 | 0.38 | 9.8 | 1.22 | 1.22 |
促進
促進
（填“促進”或“抑制”），得出該結論的依據(jù)是 乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1S637磷酸化能促進線粒體融合
乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1S637磷酸化能促進線粒體融合
。②根據(jù)實驗結果，將下列選項排序從而完善肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調控途徑，對應字母排列順序是：營養(yǎng)缺乏→
b
b
→a
a
→d
d
→c
c
→產能效率提高→適應營養(yǎng)缺乏環(huán)境a.線粒體融合增強
b.DRP1S637磷酸化增強
c.細胞耗氧速率增加、線粒體ATP產生量增加
d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復合體的活性增加
【答案】線粒體內膜；H+濃度差；實驗；作為H+載體和合成ATP的酶（或：運輸H+和合成ATP）；促進；乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1S637磷酸化能促進線粒體融合；b；a；d；c
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：10引用：6難度：0.7