成熟脂肪細胞根據(jù)形態(tài)和功能分為褐色脂肪細胞 （BAT）、白色脂肪細胞 （WAT） 等。研究發(fā)現(xiàn)，BAT細胞脂滴小而多，線粒體數(shù)目多，專門用于分解脂肪以滿足機體對熱量的需求；WAT細胞脂滴大、線粒體少，用于脂肪的存儲需求。圖1是BAT細胞產熱機理示意圖，圖2是細胞外脂肪酸增多時WAT細胞代謝調節(jié)示意圖。請回答下列問題：

（1）寒冷刺激時，下丘腦交感神經末梢分泌

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素

，激活BAT細胞內的cAMP-PKA信號通路，促進脂肪分解，誘導位于線粒體內膜的蛋白UCP-1的合成。蛋白UCP-1能介導H⁺內流至線粒體基質，將電化學勢能轉化為

熱能

熱能

，減少線粒體中ATP的合成。下丘腦通過

分級

分級

調節(jié)促進甲狀腺激素的合成和分泌，甲狀腺激素通過

增加去甲腎上腺素受體數(shù)量、促進UCP-1基因的表達

增加去甲腎上腺素受體數(shù)量、促進UCP-1基因的表達

，促進BAT細胞產熱。
（2）飲食也會影響B(tài)AT細胞代謝。食物會誘導腸道分泌多肽類促胰液素，促胰液素與BAT細胞

質膜上

質膜上

 （選填“質膜上”或“細胞內”） 的受體結合，激活細胞內的cAMP-PKA 信號通路及蛋UCP-1的表達，增加產熱。飲酒能引發(fā)大鼠體溫降低、血管收縮等癥狀的低溫反應，在乙醇的作用下下丘腦釋放

抑制性

抑制性

 （填“興奮性”或“抑制性”） 神經遞質5-HT作用于垂體，通過調控甲狀腺激素含量引發(fā)低溫反應。
（3）瘦素（Leptin ）是WAT細胞分泌的一種多肽類激素，通過與

下丘腦

下丘腦

的受體結合能抑制食欲、增加代謝、抑制脂肪合成，使體重減輕。分析圖2，激素X和激素Y對過程①的作用分別是

促進、抑制

促進、抑制

。
（4）Ⅱ型糖尿病具胰島素抵抗、脂解過度等病理特性。結合圖2分析，胰島素抵抗多發(fā)生在WAT細胞的原因可能是WAT細胞合成胰島素受體的能力

減弱（降低）

減弱（降低）

；患者血液中游離脂肪酸的濃度較高的原因可能是

胰島素抵抗多發(fā)生在WAT細胞，抑制脂肪分解作用減弱

胰島素抵抗多發(fā)生在WAT細胞，抑制脂肪分解作用減弱

，導致游離脂肪酸增多。