學習以下材料，回答（1）-（4）小題。
腫瘤來源的外泌體促進預(yù)轉(zhuǎn)移部位免疫抑制的機制研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞轉(zhuǎn)移需要有免疫抑制表型的巨噬細胞提前浸潤到預(yù)轉(zhuǎn)移部位。那么這些巨噬細胞是如何獲得免疫抑制表型的呢？
腫瘤細胞與微環(huán)境中各種細胞間的信息傳遞在腫瘤轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著重要的作用，而外泌體是細胞間通訊的重要媒介之一，科研工作者利用腫瘤來源的外泌體進行了一系列實驗。
研究人員將小鼠肺上皮細胞和小鼠肺癌細胞的外泌體分離出來，通過尾靜脈將它們注射到已經(jīng)移植肺癌細胞皮下瘤的小鼠體內(nèi)，空白對照組注射等量的生理鹽水。結(jié)果顯示，注射了肺癌細胞來源的外泌體的小鼠，肺部有更多的轉(zhuǎn)移細胞，而且這些小鼠肺部巨噬細胞表面的PD-L1蛋白含量比其它兩組要高。通過RT-PCR技術(shù)分析腫瘤來源外泌體處理后的巨噬細胞內(nèi)PD-L1的mRNA含量，結(jié)果顯示巨噬細胞中PD-L1的mRNA增加。
科研人員用小鼠肺癌細胞的外泌體處理后的巨噬細胞與T細胞共培養(yǎng)，與沒有用外泌體處理的巨噬細胞對比，實驗組中T細胞的增殖減弱。
為了研究腫瘤細胞外泌體導(dǎo)致巨噬細胞PD-L1蛋白表達上調(diào)的機制，研究人員將肺癌細胞來源的外泌體注射到TLR2（巨噬細胞的一種膜蛋白）缺陷的小鼠體內(nèi)，結(jié)果顯示，巨噬細胞的PD-L1沒有增加；將肺癌細胞來源的外泌體注射到已經(jīng)移植了肺癌細胞的TLR2缺陷的小鼠體內(nèi)，與野生型小鼠相比，巨噬細胞的PD-L1沒有增加，且小鼠轉(zhuǎn)移細胞明顯減少。
進一步的研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞的外泌體與TLR2結(jié)合后能夠激活NF-kB，NF-kB作為關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子，可以促進葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白基因的表達；同時NF-kB可使巨噬細胞內(nèi)NOS2的量增多，抑制線粒體氧化磷酸化，導(dǎo)致更多的丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸。研究人員用乳酸直接處理巨噬細胞，發(fā)現(xiàn)PD-L1表達增加。
（1）在特異性免疫反應(yīng)中，識別并接觸、裂解腫瘤細胞的是

細胞毒性T

細胞毒性T

細胞，屬于

細胞

細胞

免疫。
（2）本文中的RT-PCR技術(shù)需要先提取腫瘤來源外泌體處理后的巨噬細胞的mRNA，然后在

逆轉(zhuǎn)錄

逆轉(zhuǎn)錄

酶的作用下獲得cDNA，再用

目的基因

目的基因

的DNA片段設(shè)計引物進行擴增，反映PD-L1在巨噬細胞中的

轉(zhuǎn)錄

轉(zhuǎn)錄

水平，用以表示其表達水平。
（3）從文中信息分析，下列敘述合理的是

ACDE

ACDE

。（多選）
A．TLR2是巨噬細胞膜上肺癌細胞來源的外泌體的受體蛋白
B．巨噬細胞PD-L1的表達具有增強免疫應(yīng)答的作用
C．腫瘤細胞的外泌體可以增加巨噬細胞對葡萄糖的攝取
D．免疫抑制表型的巨噬細胞具有有氧呼吸減弱的表型
E．無氧呼吸在驅(qū)動巨噬細胞PD-L1表達中發(fā)揮重要作用
（4）從抑制癌細胞轉(zhuǎn)移的角度提出腫瘤治療思路

通過某種藥物使巨噬細胞膜上的TLR2蛋白失活，這樣細胞轉(zhuǎn)移便明顯減少

通過某種藥物使巨噬細胞膜上的TLR2蛋白失活，這樣細胞轉(zhuǎn)移便明顯減少

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