穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)
針灸是我國傳承千年、特有的治療疾病的手段。我國科研工作者發(fā)表在《自然》雜志首次通過小鼠模型，闡明了針灸治療疾病的神經(jīng)生物學(xué)機制：
Ⅰ、低強度電針刺小鼠后肢的“足三里（ST36）”穴位，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用。
Ⅱ、LPS是一種細(xì)菌毒素，當(dāng)其進入動物血液后，會刺激腸巨噬細(xì)胞釋放TNF-α（腫瘤壞死因子）、IL-6（白細(xì)胞介素6）等炎癥因子，引起炎癥反應(yīng)。
具體過程如圖1所示，請結(jié)合有關(guān)知識回答下列問題：

（1）從免疫學(xué)的角度分析，LPS相當(dāng)于

①

①

（填①“抗原/②“抗體”），巨噬細(xì)胞屬于

①

①

（填①“免疫細(xì)胞”②“淋巴細(xì)胞”）。
（2）針灸或低強度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加，該過程屬于

A

A

。
A.神經(jīng)調(diào)節(jié)
B.體液調(diào)節(jié)
C.神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)
D.激素調(diào)節(jié)
（3）迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)，其屬于

②

②

（①中樞/②外周）神經(jīng)系統(tǒng)。低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過Prokr2神經(jīng)元進行傳導(dǎo)的，據(jù)圖1寫出該調(diào)節(jié)過程涉及的途徑：

足三里→Prokr2神經(jīng)元→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺

足三里→Prokr2神經(jīng)元→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺

。
（4）已知細(xì)胞外Ca²⁺對Na⁺存在“膜屏障作用”，即鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少。請結(jié)合圖1分析，臨床上患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效甚微的原因是

血鈣過高使Na⁺內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，導(dǎo)致抗炎功能降低

血鈣過高使Na⁺內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，導(dǎo)致抗炎功能降低

。
（5）圖2中甲、乙分別為利用細(xì)針和粗針進行針灸治療時，針刺部位附近神經(jīng)末梢的電位變化。細(xì)針治療

②

②

（填①“引起”②“未引起”）動作電位，判斷依據(jù)是

刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾值（沒有超過閾電位）

刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾值（沒有超過閾電位）

。乙圖曲線上升到b點過程中，Na⁺通道打開導(dǎo)致Na⁺大量內(nèi)流，此時K⁺通道

③

③

（填①全部關(guān)閉/②全部開放③部分開放）。
（6）研究人員利用同等強度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴，并沒有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是

腹部不存在迷走神經(jīng)-腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元

腹部不存在迷走神經(jīng)-腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元

，這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。