炎癥發(fā)生時(shí)，疼痛是一種防御性的保護(hù)反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進(jìn)痛覺的形成，其作用機(jī)制如圖所示。但過量的炎癥因子會造成免疫過強(qiáng)，使自身器官受到損傷。由新型冠狀病毒引起的肺炎，部分重癥患
者體內(nèi)細(xì)胞會產(chǎn)生過量的炎癥因子，在治療方法上可酌情使用糖皮質(zhì)激素來對抗強(qiáng)大的炎癥反應(yīng)。請回答下列相關(guān)問題：
（1）某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生興奮，傳到

大腦皮層

大腦皮層

，從而產(chǎn)生痛覺。興奮傳導(dǎo)過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有

神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合

神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合

、

鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位

鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位

。
（2）在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca²⁺內(nèi)流增加，據(jù)圖分析炎癥因子使Ca²⁺內(nèi)流增加的原因是

促進(jìn)鈣離子通道蛋白的合成，促進(jìn)該離子通道與細(xì)胞膜結(jié)合

促進(jìn)鈣離子通道蛋白的合成，促進(jìn)該離子通道與細(xì)胞膜結(jié)合

。
（3）若使用Ca²⁺阻滯劑抑制神經(jīng)細(xì)胞膜Ca²+通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca²⁺的作用
機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：
對照組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體施加適量的Ca²⁺通道阻滯劑，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。結(jié)果是實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小
于對照組。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果能得出的結(jié)論是

鈣離子能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

鈣離子能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

。為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，請?jiān)傺a(bǔ)充一個(gè)實(shí)驗(yàn)組：

向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量

向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量

。