痛風(fēng)又名高尿酸血癥，是嘌呤代謝紊亂而導(dǎo)致人體內(nèi)尿酸（以尿酸鹽存在）生成、重吸收（腎小管上皮細(xì)胞膜上有尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白URAT1）與排泄之間的動態(tài)失衡引起的代謝性疾病。嘌呤在肝臟中被代謝轉(zhuǎn)化為尿酸進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，尿酸主要通過腎臟排泄，其次是通過消化道排出，當(dāng)人體尿酸生成過多，或通過腎臟排出尿酸出現(xiàn)障礙，可導(dǎo)致痛風(fēng)。回答下列相關(guān)問題：
（1）人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來源于

核酸

核酸

等生物大分子的分解。高尿酸血癥患者缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致嘌呤分解產(chǎn)生尿酸無法被氧化從而使血液中尿酸含量升高，與尿酸氧化酶的形成有關(guān)的RNA有

mRNA、tRNA、rRNA

mRNA、tRNA、rRNA

。
（2）研究發(fā)現(xiàn)天然化合物F和堿性水都有降尿酸的作用，實驗結(jié)果如下表（組A和組B為正常鼠，組C～F采用組B得到的模型鼠）。

組別及處理 檢測指標(biāo)	對照組A	模型組B	C組	D組	E組	F組
	灌服生理鹽水	灌服尿酸氧化酶抑制劑	灌服化合物F	飲用pH為7.0的水	飲用pH為8.2的水	飲用pH為9.3的水
血清尿酸含量（mg/dL）	1.2	6.5	3.4	6.4	4.5	3.6
URAT1相對含量	0.6	0.8	0.57	/	/	/

①據(jù)表分析與對照組A相比，模型組B的自變量是

有無尿酸氧化酶抑制劑

有無尿酸氧化酶抑制劑

。根據(jù)URAT1檢測結(jié)果，推測C組降低大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是

減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量

減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量

。
②分析D、E和F三組的結(jié)果，得出結(jié)論：

在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著

在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著

。
（3）除人和猿類外，其他哺乳動物的尿酸可在尿酸氧化酶（氧嗪酸是一種尿酸氧化酶抑制劑）的催化下生成更容易排出體外的尿囊素。研究人員分三組（A組為對照組）進(jìn)行相關(guān)實驗并測定血清中的尿酸、肌酐（一種反映腎功能的代謝廢物）等指標(biāo)如圖。

根據(jù)實驗結(jié)果分析，氧嗪酸有助于建立高尿酸血癥大鼠模型，其導(dǎo)致大鼠血尿酸水平升高的機制是

氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性

氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性

；腺嘌呤也能導(dǎo)致大鼠的血清尿酸水平升高，根據(jù)上述實驗結(jié)果分析，其原因可能是

導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高

導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高

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